pourquoi l'insuline est un nouveau suspect

        

 La maladie d'Alzheimer - pourquoi l'insuline est un nouveau suspect "title =" La maladie d'Alzheimer - pourquoi l'insuline est un nouveau suspect "/> </div>
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<p> Johnson et Johnson ont récemment annoncé l'arrêt d'un essai clinique pour un nouveau médicament contre l'Alzheimer après l'émergence de problèmes de sécurité. </p>
<p> Ce dernier échec s'ajoute aux dizaines de grands essais cliniques coûteux qui n'ont montré aucun effet dans le traitement de cette maladie dévastatrice. </p>
<p> La liste croissante des échecs devrait nous permettre de réfléchir – avons-nous toutes les causes de la maladie d'Alzheimer? </p>
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<p> Dans la première analyse de la maladie, le médecin allemand, Alois Alzheimer, a noté des changements étranges dans le cerveau d'un patient qui est mort de la maladie. </p>
<p> Alzheimer a identifié deux types d'agrégats protéiques qui ne sont pas trouvés dans les cerveaux plus jeunes: les plaques qui se trouvent entre les cellules du cerveau et les enchevêtrements qui se trouvent à l'intérieur des cellules du cerveau. </p>
<p> Des recherches ultérieures ont identifié les protéines qui constituaient les plaques comme amyloïdes et celles qui forment les enchevêtrements comme tau. Ce que ces structures font réellement est encore en débat. </p>
<p> <strong> Avertissement non observé </strong> </p>
<p> Alzheimer a conseillé aux scientifiques de ne pas sauter à la conclusion que ces protéines causaient la maladie. </p>
<p> Malheureusement, sa prudence a été ignorée, et au fil des ans, il est devenu évangélique que l'accumulation de ces protéines provoque la maladie d'Alzheimer. </p>
<p> Un problème est qu'il n'est pas possible de tester, dans une expérience scientifique, si cette théorie est correcte. </p>
<p> C'est seulement au cours des dernières années que la technologie a été mise au point pour tester ce que font ces protéines, et ce n'est clairement pas ce que les scientifiques ont supposé. </p>
<p> Par exemple, des souris génétiquement modifiées qui accumulent de l'amyloïde humain dans leur cerveau ne présentent qu'une altération légère. </p>
<p> Mais l'industrie pharmaceutique a décidé il y a longtemps que l'amyloïde est le coupable, et cela a été la cible des médicaments contre la maladie d'Alzheimer. </p>
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Le but de ces médicaments est de réduire les niveaux d'amyloïde dans le cerveau, soit en ralentissant la formation d'amyloïde ou en l'enlevant du cerveau.

Les deux approches ont été testées plusieurs fois maintenant en utilisant différentes techniques et types de drogues.

Aucun de ces essais n'a montré d'effets, et certaines grandes sociétés pharmaceutiques, dont Pfizer, ont complètement abandonné ce domaine de recherche.

L'échec continu de nouveaux médicaments à faire la différence doit être interprété comme une preuve que la protéine amyloïde n'est pas la cause de la maladie d'Alzheimer.

Certaines entreprises ont changé leur cible pour la protéine tau. Mais encore une fois, les compagnies pharmaceutiques supposent qu'une seule protéine est la cause de la maladie.

Nouvelles avenues prometteuses

Il est peut-être temps de repenser complètement la maladie. Une approche consiste à rechercher des gènes qui augmentent le risque de développer la maladie.

Le problème avec cette approche est qu'il y a étonnamment peu de ces gènes, et ils sont rares.

La maladie d'Alzheimer ne semble pas être entraînée par des mutations génétiques, cette approche n'apporte donc pas de lumière nouvelle sur les processus sous-jacents.

Une autre option consiste à examiner les facteurs de risque pour le développement de la maladie d'Alzheimer. L'un d'eux est le diabète de type 2. De toute évidence, le diabète est très différent de la maladie d'Alzheimer, alors quel est le lien?

Dans le diabète, l'insuline devient moins efficace pour contrôler les niveaux de sucre dans le sang. Mais l'insuline fait beaucoup plus que simplement contrôler la glycémie; c'est un "facteur de croissance".

Les neurones (cellules du cerveau) sont très dépendants des facteurs de croissance, et s'ils n'en ont pas assez, ils meurent.

La perte des effets du facteur de croissance de l'insuline dans le cerveau semble rendre les neurones vulnérables au stress et réduire la capacité du cerveau à réparer les dommages qui s'accumulent avec le temps. (Les neurones vivent aussi longtemps que nous, donc il y a beaucoup de temps pour que les dommages s'accumulent.)

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En examinant le tissu cérébral prélevé chez des patients Alzheimer décédés, les chercheurs ont découvert que l'insuline perdait son efficacité en tant que facteur de croissance, même chez les personnes qui n'étaient pas diabétiques.

Cette observation suggère que les médicaments contre le diabète pourraient être un traitement efficace pour les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer. Certaines expériences ont montré des résultats impressionnants dans les études animales, et plusieurs essais cliniques ont commencé.

Le test de ces médicaments dans des modèles animaux d'un autre trouble neurodégénératif, la maladie de Parkinson, a également montré des effets impressionnants, et deux essais cliniques chez des patients atteints de Parkinson ont montré de bons effets protecteurs.

Dans l'un des essais – une étude pilote – les patients qui ont reçu le médicament contre le diabète n'ont pas empiré pendant deux ans alors que le groupe témoin, qui a reçu un traitement standard pour la maladie de Parkinson, s'est considérablement détérioré.

L'autre essai, un plus grand essai avec un contrôle placebo, a confirmé ce résultat et n'a montré aucune détérioration du groupe médicamenteux au cours des 12 mois d'étude.

Observer un effet protecteur dans le cerveau lors d'un essai clinique est complètement nouveau et soutient la nouvelle théorie selon laquelle la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson sont causées, au moins en partie, par un manque d'activité du facteur de croissance dans le cerveau.

Ces nouvelles théories apportent une nouvelle perspective sur la façon dont ces maladies se développent et augmentent la probabilité de développer un traitement médicamenteux qui fait la différence.

Écrit par Christian Holscher, professeur de neuroscience, Université de Lancaster

 

 

        

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