Une étude est la première sur les humains pour montrer la promesse des cellules souches mésenchymateuses dans le traitement de la septicémie

Durham, NC – Une nouvelle étude publiée dans STEM CELLSmenée par des chercheurs de l'Université d'Amsterdam, montre comment les cellules souches mésenchymateuses (CSM) ont de multiples propriétés immunomodulatrices qui pourraient être bénéfiques pour le traitement de la septicémie. Cette étude examine également l'importance de la façon dont les CSM affectent les réponses inflammatoires chez l'homme.

La septicémie est une complication causée par la réponse écrasante de l'organisme à une infection et peut entraîner une défaillance d'un organe. C'est une cause majeure de morbidité et de mortalité dans le monde. Malgré l'utilisation d'antibiotiques et de centres de soins intensifs bien équipés, le sepsis tue environ un patient sur quatre qui le contracte.

Des études effectuées sur des animaux ont montré que le traitement de la septicémie par des CSM peut réduire le taux de mortalité de 73%. Que les humains puissent réaliser les mêmes avantages reste une question. L'équipe de recherche de l'Université d'Amsterdam a tenté d'y répondre.

Trente-deux volontaires sains ont reçu chacun une dose de lipopolysaccharide (LPS) pour induire une endotoxémie, une forme d'inflammation bactérienne qui présente certaines des caractéristiques de la septicémie et qui sert donc de modèle à l'affection. . Une heure plus tôt, chaque sujet avait également reçu une perfusion de cellules souches mésenchymateuses (SCA) allogéniques, soit des cellules souches prélevées dans les tissus adipeux, soit un placebo en tant que contrôle. Les receveurs des ASC ont été divisés en trois groupes, chaque groupe recevant une dose de cellules consécutivement plus élevée.

Desirée Perlee, candidat au doctorat au Centre médical universitaire UA, était l'auteur principal de l'étude. "Les résultats ont montré que les ASC étaient bien tolérés et, à la dose la plus élevée testée, associés à des effets pro-inflammatoires et anti-inflammatoires dépendants du temps, ainsi qu'à de faibles propriétés pro-coagulantes", a-t-elle déclaré.

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"Nous sommes conscients qu'il existe une limitation au modèle d'endotoxémie. Bien qu'elle ressemble de manière qualitative aux réponses observées chez les patients atteints de sepsis, elle diffère en ce sens que les altérations associées à la septicémie sont plus graves et plus durables, alors que dans le modèle endotoxémique, les réponses se produisent Mais malgré ces limitations, certaines de nos conclusions confirment les études antérieures sur les animaux », a-t-elle déclaré.

"Ces résultats pourraient améliorer la compréhension du mécanisme d'action du traitement par MSC dans la septicémie", a-t-elle ajouté. "Nous pensons qu'ils montrent que des tests supplémentaires des ASC chez les patients atteints de sepsie sont justifiés."

Dr. Jan Nolta, rédacteur en chef de STEM CELLSa déclaré: «Ce nouvel essai clinique fournit des informations importantes sur le mécanisme d'action des CSM dans l'inflammation et fournit des données sur la sécurité humaine à l'appui. du traitement de la septicémie à l'aide de CSM.

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L'article complet, "L'injection intraveineuse de cellules souches mésenchymateuses humaines adipeuses modifie la réponse de l'hôte au lipopolysaccharide chez l'homme: un essai randomisé, en simple aveugle, groupe parallèle, contrôlé par placebo" est disponible sur https: / /stemcellsjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/stem.2891

À propos de la revue: STEM CELLS, une revue à comité de lecture publiée mensuellement, offre un forum pour la publication rapide de documents d'enquête originaux et de critiques concises. La revue couvre tous les aspects des cellules souches: cellules souches embryonnaires / cellules souches pluripotentes induites; cellules souches spécifiques de tissus; cellules souches cancéreuses; la niche de cellules souches; épigénétique des cellules souches, génomique et protéomique; et recherche translationnelle et clinique. STEM CELLS est coédité par AlphaMed Press et Wiley.

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