Une étude suggère que le glaucome pourrait être une maladie auto-immune

Anne Trafton | Office de presse du MIT

Malgré sa prévalence, le glaucome, maladie qui touche près de 70 millions de personnes dans le monde, est un mystère. On en sait peu sur les origines de la maladie, qui endommage la rétine et le nerf optique et peut entraîner la cécité.

Une nouvelle étude du MIT et du Massachusetts Eye and Ear a montré que le glaucome peut en fait être une maladie auto-immune. Dans une étude sur des souris, les chercheurs ont montré que les propres cellules T du corps sont responsables de la dégénérescence rétinienne progressive observée dans le glaucome. En outre, ces lymphocytes T semblent être prédisposés à attaquer les neurones rétiniens à la suite d’interactions antérieures avec des bactéries qui vivent normalement dans notre corps.

La découverte suggère qu'il serait possible de développer de nouveaux traitements pour le glaucome en bloquant cette activité auto-immune, affirment les chercheurs.

«Cela ouvre une nouvelle approche pour prévenir et traiter le glaucome», déclare Jianzhu Chen, professeur de biologie au MIT, membre de l'Institut Koch pour la recherche intégrative sur le cancer du MIT et l'un des principaux auteurs de l'étude. qui figure dans Nature Communications le 10 août.

Dong Feng Chen, professeur agrégé d'ophtalmologie à la Harvard Medical School et à l'institut de recherche sur les yeux Schepens du Massachusetts Eye and Ear, est également l'auteur principal de l'étude. Les auteurs principaux du journal sont les chercheurs du Massachusetts Eye and Ear, Huihui Chen, Kin-Sang Cho et T.H. Khanh Vu.

Genèse du glaucome

Un des facteurs de risque les plus importants de glaucome est une pression élevée dans l'oeil, qui se produit souvent à mesure que les personnes vieillissent et que les conduits qui permettent au liquide de s'écouler de l'œil sont bloqués. La maladie passe souvent inaperçue au début; les patients peuvent ne pas se rendre compte qu'ils ont la maladie jusqu'à ce que la moitié de leurs cellules ganglionnaires de la rétine aient été perdues.

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La plupart des traitements visent à abaisser la pression dans l'œil (également appelée pression intra-oculaire). Cependant, chez de nombreux patients, la maladie s'aggrave même après que la pression intra-oculaire soit revenue à la normale. Dans les études chez la souris, Dong Feng Chen a trouvé le même effet.

"Cela nous a amenés à penser que ce changement de pression devait déclencher quelque chose de progressif, et la première chose qui m'est venue à l'esprit est qu'il faut une réponse immunitaire", dit-elle.

Pour tester cette hypothèse, les chercheurs ont recherché des cellules immunitaires dans la rétine de ces souris et ont constaté que des cellules T étaient présentes. Ceci est inhabituel car les cellules T sont normalement empêchées de pénétrer dans la rétine par une couche serrée de cellules appelée barrière hémato-rétinienne pour supprimer l'inflammation de l'œil. Les chercheurs ont découvert que lorsque la pression intraoculaire augmentait, les cellules T pouvaient en quelque sorte traverser cette barrière et pénétrer dans la rétine.

L'équipe de Mass Eye and Ear a ensuite demandé à Jianzhu Chen, un immunologiste, d'étudier plus avant le rôle que ces cellules T pourraient jouer dans le glaucome. Les chercheurs ont généré une pression intra-oculaire élevée chez les souris dépourvues de cellules T et ont constaté que cette pression n'entraînait qu'une faible quantité de lésions de la rétine, mais que la pression oculaire ne revenait plus à la normale.

D'autres études ont révélé que les lymphocytes T liés au glaucome ciblent des protéines appelées protéines de choc thermique, qui aident les cellules à répondre au stress ou aux blessures. Normalement, les cellules T ne devraient pas cibler les protéines produites par l'hôte, mais les chercheurs ont suspecté que ces cellules T avaient déjà été exposées à des protéines de choc thermique bactériennes. Comme les protéines de choc thermique de différentes espèces sont très similaires, les cellules T résultantes peuvent réagir de manière croisée avec les protéines de choc thermique de la souris et de l'homme.

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Pour tester cette hypothèse, l'équipe a fait appel à James Fox, professeur au Département de génie biologique et Division de médecine comparée du MIT, dont l'équipe maintient des souris sans bactéries. Les chercheurs ont constaté que lorsqu'ils essayaient d'induire le glaucome chez ces souris sans germes, les souris ne développaient pas la maladie.

Liaison humaine

Les chercheurs se sont ensuite tournés vers des patients humains atteints de glaucome et ont constaté que ces patients avaient cinq fois le niveau normal de cellules T spécifiques aux protéines de choc thermique, suggérant que le même phénomène pourrait également contribuer à la maladie chez l'homme. Les études des chercheurs jusqu'à présent suggèrent que l'effet n'est pas spécifique à une souche particulière de bactéries; au contraire, l'exposition à une combinaison de bactéries peut générer des cellules T qui ciblent les protéines de choc thermique.

Une question que les chercheurs envisagent d'étudier plus avant est de savoir si d'autres composants du système immunitaire peuvent être impliqués dans le processus auto-immun qui provoque le glaucome. Ils étudient également la possibilité que ce phénomène puisse être à la base d'autres troubles neurodégénératifs et chercher des moyens de traiter ces troubles en bloquant la réponse auto-immune.

«Ce que nous apprenons des yeux peut être appliqué aux maladies du cerveau et peut éventuellement aider à développer de nouvelles méthodes de traitement et de diagnostic», explique Dong Feng Chen.

La recherche a été financée par les Instituts nationaux de la santé, la Fondation Lion, la Fondation de recherche médicale Miriam et Sheldon Adelson, la Fondation nationale des sciences naturelles, le Fonds de recherche et de recherche Ivan R. Cottrell, le Koch Subvention de soutien aux instituts (de base) du National Cancer Institute et subvention de base du National Eye Institute pour la recherche sur la vision.

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