Cibler un mécanisme cérébral pourrait traiter l'agression

Les neuroscientifiques de l'EPFL ont identifié un mécanisme cérébral lié à l'agressivité et aux comportements violents, pouvant servir de base au traitement de l'agression dans plusieurs troubles psychiatriques.

La violence, inutile de le dire, est destructrice à la fois pour les individus et pour les sociétés du monde entier: la mort, la maladie, l'invalidité et de nombreux problèmes socioéconomiques peuvent souvent être attribués à un comportement agressif.

En dépit d'être commune, l'agression s'est avérée très difficile à traiter. Certains schémas pharmacologiques peuvent être utiles, mais les traitements échouent de manière répétée, alors que les psychiatres considèrent encore que certains types d'agression sont intraitables. Et un coup d'œil aux nouvelles quotidiennes révèle que la violence persiste malgré les meilleures politiques et facteurs socioculturels pour y faire face.

Au niveau de la biologie, des études sur les génomes d'individus agressifs ont tenté d'identifier des molécules pouvant être à la base de l'agression. L'idée sous-jacente est que si nous devions identifier des cibles moléculaires, nous pourrions potentiellement développer des traitements plus efficaces.

Dans une nouvelle étude, des scientifiques de Brain Mind Institute dirigé par le professeur Carmen Sandi, ont identifié certains des mécanismes neurobiologiques clés qui contrôlent l'agression. Les scientifiques ont choisi d'étudier une race spéciale de souris présentant des symptômes de troubles psychiatriques tels que la schizophrénie, l'autisme et le trouble bipolaire – pouvant tous entraîner un comportement agressif.

La principale caractéristique de ces souris est qu'elles sont dépourvues du gène qui produit une enzyme appelée ST8SIA2 (souris «knock-out»). Cette enzyme produit de l'acide polysialique, une molécule de sucre qui forme un complexe avec un groupe de protéines collantes à la surface des neurones et les aide à migrer et à se connecter, notamment pendant le développement prénatal et postnatal précoce, non seulement chez la souris mais aussi chez l'homme.

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Sur cette base, les chercheurs ont cherché à savoir si l'absence de ST8SIA2 – et donc d'acide polysialique au début du développement – affecte le comportement agressif et violent chez les souris. Si elles ne sont pas provoquées, les souris ne sont normalement pas agressives, il est donc facile d'observer et de mesurer les écarts de comportement. Entre autres choses dans cette étude, les chercheurs ont mesuré le temps nécessaire aux souris à élimination directe pour attaquer des adversaires inoffensifs tels que des souris ou des femelles juvéniles (le cas échéant), et si les attaques étaient dirigées contre des parties vulnérables du corps. Ils ont constaté que les souris knock-out présentaient des signes de comportement agressif anormal par rapport aux souris saines.

En outre, l'équipe s'est également intéressée à deux caractéristiques comportementales accrues dans certains types d'agressivité chez l'homme et pouvant être mesurées de manière fiable chez la souris: réduction du traitement de la peur et réduction de l'anxiété. Ces deux caractéristiques sont connues pour être importantes dans l'apparition d'une agression anormale, en particulier dans la psychopathie et la schizophrénie.

"Les déficits d'apprentissage de la peur se rencontrent généralement chez les individus atteints de psychopathie et les individus agressifs présentant des psychopathologies différentes", souligne Carmen Sandi. "On a émis l’hypothèse que ces déficits favorisent les comportements antisociaux, car ils empêchent les individus d’apprendre de la punition et de suivre une socialisation normative."

Un examen plus approfondi du cerveau des souris a montré que ces altérations comportementales sont dues à des problèmes avec les neurones de l'amygdale, centre de traitement émotionnel et comportement émotionnel du cerveau. Plus précisément, les scientifiques ont constaté que les neurones de l'amygdale chez les souris knock-out étaient en grande partie incapables de former de nouvelles connexions et présentaient des altérations de la neurotransmission du glutamate, qui transmettent des signaux liés au traitement de la peur.

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Avec d'autres études moléculaires, l'équipe a pu identifier une déficience d'un récepteur neuronal dans l'amygdale en tant qu'élément clé pour développer une agression. Le récepteur s'appelle NMDA (on l'appelle notamment NMDA contenant GluN2B) et intervient dans la connectivité des neurones ainsi que dans la formation correcte des souvenirs de peur.

Armés de cette découverte, les chercheurs ont procédé à l'activation du récepteur NMDA des souris agressives avec un médicament (D-cyclosérine). Le traitement s'est avéré efficace pour réduire le comportement agressif ainsi que la faible peur associée des animaux. Bien qu’il s’agisse d’une preuve de concept à ce stade, la découverte ouvre la voie à une cible pharmaceutique potentiellement efficace et à un traitement de l’agression renforcé par des preuves biologiques solides.

"Notre étude met en évidence un mécanisme neurobiologique clé pouvant expliquer le lien entre les troubles de la mémoire de la peur et le développement de l'agressivité pathologique", explique Carmen Sandi. "Une prochaine étape logique consistera à rechercher si nos résultats peuvent aider à améliorer les dysfonctionnements agressifs chez l'homme."

Mediacom

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