Lien étonnant entre les miARN et la maladie d’Alzheimer

Une équipe de scientifiques dirigée par Bart De Strooper (VIB-KU Leuven) a pour objectif d’identifier de petites molécules régulatrices appelées miARN, impliquées dans le développement de la maladie d’Alzheimer. Ils ont trouvé une poignée de candidats qui étaient régulés positivement dans différents modèles animaux et chez des patients, mais leur lien avec la maladie s'avère plus mystérieux que prévu.

La maladie d'Alzheimer est la cause la plus courante de démence. , touchant près de 25 millions de personnes dans le monde. Les cerveaux des patients présentent des plaques et des enchevêtrements, deux caractéristiques pathologiques de la maladie, mais la manière exacte dont celles-ci se développent et causent une perte neuronale généralisée reste au centre des recherches intensives.

Les scientifiques du laboratoire de Bart De Strooper (VIB-KU Leuven) ont étudié les niveaux de petites molécules d'ARN régulatrices, de micro-ARN ou de mini-ARN régulateurs, dans différents modèles murins de la maladie d'Alzheimer: un avec amyloïde-bêta ( plaques) et une avec une pathologie tau (enchevêtrement).

L’équipe a identifié six miARN qui étaient régulés positivement chez les deux types de souris, dont quatre ont été confirmés comme étant également régulés chez les patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Fait intéressant, induire une régulation à la hausse de ces miARN chez des souris normales ne provoque pas de symptômes de mémoire analogues à ceux de la maladie d'Alzheimer.

«Les quatre miARN que nous avons identifiés semblent faire partie d'un processus pathologique fondamental. Cependant, ils ne semblent pas causer de troubles cognitifs chez des souris en bonne santé», explique Annerieke Sierksma, premier auteur de l'étude.
Bien que ces résultats négatifs soient en contradiction avec l'hypothèse initiale des chercheurs, les résultats sont intrigants, explique Sierksma: «Certains de ces miARN ciblant l'expression de protéines liées à la maladie d'Alzheimer, il est possible qu'ils soient plutôt protecteurs. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si c'est effectivement le cas. "

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Publication
Dérégulation des miARN neuronaux induite par la pathologie de l'amyloïde-β ou de la TAU, Sierksma et al., Neurodégénérescence moléculaire 2018

VIB

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