Une protéine essentielle à la fonction du système immunitaire est une nouvelle cible pour traiter l'hypertension artérielle pulmonaire

Selon une étude menée par la Virginia Commonwealth University et l'Université de Sheffield aux États-Unis, une protéine jouant un rôle dans la détection des dommages cellulaires et des infections virales est une nouvelle cible pour le traitement de l'hypertension artérielle pulmonaire ou de l'augmentation de la pression artérielle dans les poumons. Royaume.

La maladie peut entraîner une insuffisance cardiaque car le cœur doit travailler plus fort pour pomper le sang à travers le rétrécissement des artères des poumons. Les options autres qu'une greffe de poumon ont un effet limité, a déclaré Laszlo Farkas, M.D., professeur adjoint à la faculté de médecine VCU de la division de la médecine des maladies et des soins critiques.

"Il s'agit d'une maladie dévastatrice caractérisée par un essoufflement grave et une faible tolérance à l'exercice", a déclaré Farkas. «Ce qui me motive, c’est que je sais trop à quel point ces patients souffrent énormément parce que les traitements actuels ne guérissent pas la maladie dans les vaisseaux sanguins.»

Farkas est l'auteur principal d'une étude publiée dans le American Journal of Respiratory and Critical Care Medicinequi montre le lien entre les faibles niveaux du récepteur immunitaire Toll-like 3 du système immunitaire et le système pulmonaire. hypertension. TLR3 joue un rôle fondamental dans la détection des ARN, qui sont des acides nucléiques qui contrôlent les activités cellulaires et sont libérés par des infections virales et des lésions cellulaires.

En analysant les tissus des patients, les chercheurs ont découvert que les taux de TLR3 étaient réduits dans les vaisseaux sanguins des patients atteints d'hypertension pulmonaire. À l'aide de modèles animaux, les chercheurs ont déterminé que la perte de TLR3 entraînait une mortalité accrue programmée biologiquement des cellules tapissant les vaisseaux sanguins dans les parois des poumons. La mort cellulaire programmée resserre et bloque les vaisseaux sanguins, contribuant à l'hypertension artérielle pulmonaire.

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En poursuivant ces travaux, les chercheurs ont également découvert que les niveaux de TLR3 pouvaient être augmentés par une stimulation par de l'acide ribonucléique à forte dose.

"Nous avons constaté que la stimulation avec des taux élevés de molécules d'ARN artificiel augmentait l'expression de TLR3 et réduisait l'hypertension pulmonaire chez les modèles animaux", a déclaré Farkas. "Notre traitement à l'ARN à haute dose a déclenché une réponse anti-inflammatoire qui a entraîné la production de TLR3."

Ces découvertes sur les impacts des faibles niveaux de TLR3 et les mécanismes à la base de la réglementation des TLR3 pourraient ajouter aux options de traitement disponibles, a déclaré Farkas.

"Des études complémentaires sont nécessaires pour exclure les éventuels effets secondaires, mais nous pensons que la signalisation TLR3 pourrait être une nouvelle voie pour compléter les stratégies de traitement existantes pour l'hypertension pulmonaire", a déclaré Farkas.

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